Λεξικό Διατροφής

HDL - λιποπρωτείνη υψηλής πυκνότητας

16 Ιουλίου 2020
3606 Προβολές
4 λεπτά να διαβαστεί
hdl blackboard

Photo source: www.canva.com

Ποιά είναι η HDL;

HDL ονομάζεται η υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (High Density Lipoprotein), η κοινώς λεγόμενη "καλή χοληστερόλη" και αποτελεί μια πολύ βασική κατηγορία λιποπρωτεΐνης. Είναι η μικρότερη και πιο πυκνή λιποπρωτείνη, ενώ βοηθάει στην μεταφορά της χοληστερόλης με την μορφή των εστέρων.

Μεταβολισμός της HDL και αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης

Όλα τα νουκλεικά κύτταρα συνθέτουν χοληστερόλη, αλλά μόνο τα ηπατοκύτταρα μπορούν να μεταβολίσουν και να απεκκρίνουν αποτελεσματικά την χοληστερίνη από τον οργανισμό. Η κύρια οδός απομάκρυνσής της είναι μέσω της απέκκρισής της στην χολή, είτε άμεσα είτε έμμεσα μετά την μετατροπή της σε χολικά άλατα. Η χοληστερόλη στα περιφερικά κύτταρα μεταφέρεται από τις πλασματικές μεμβράνες των περιφερικών κυττάρων στο ήπαρ μέσω μιας διαδικασίας που διευκολύνεται από την παρουσία της HDL και η οποία ονομάζεται αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης.

Τα νεοσχηματισθέντα μόρια HDL συντίθενται στο έντερο και το ήπαρ. Αυτά τα νέα δισκοειδή μόρια περιέχουν πρωτίστως απολιποπρωτείνη Α-1 (apoA-I) και φωσφολιπίδια (κυρίως λεκιθίνη).

Ποιός είναι ο ρόλος της;

Ο ρόλος της HDL είναι να μεταφέρει μέσω της αιματικής κυκλοφορίας, μόρια χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων από τους περιφερικούς ιστούς πίσω στο ήπαρ. Όπως προαναφέρθηκε, τα μόρια αυτά θα μεταβολιστούν περαιτέρω προς χολικά άλατα.

Η HDL χοληστερόλη μεταφέρεται στα ηπατοκύτταρα με έμμεσες και άμεσες οδούς. Οι εστέρες χοληστερόλης της μεταφέρονται στις λιποπρωτείνες που περιέχουν apoB (απολιποπρωτεΐνη Β, δηλαδή μία από τις βασικότερες δομικές πρωτείνες των λιποπρωτεινών) και ανταλλάσσονται με τριγλυκερίδια. Τα μόρια της υψηλής πυκνότητας χοληστερόλης υφίστανται εκτεταμένο ανασχηματισμό μέσα στο πλάσμα, καθώς μεταφέρουν λιπίδια και πρωτείνες στις λιποπρωτείνες και στα κύτταρα.

Κάθε σωματίδιο HDL αποτελείται από λιπίδια και πρωτεΐνες (τις απολιποπρωτεΐνες) με διαφορετικές βιοχημικές δραστηριότητες. Μέχρι στιγμής, πάνω από 100 τέτοιες πρωτεΐνες έχουν αναγνωριστεί, με την apoA-I ως την κύρια πρωτεΐνη επιφανείας. Ο ανοσοδιαχωρισμός χρησιμοποιείται για το διαχωρισμό των σωματιδίων HDL που περιέχουν απολιποπρωτείνη Ι από αυτά που περιέχουν απολιποπρωτείνη Ι και ΙΙ μαζί.

Ποιά είναι τα οφέλη της στην υγεία;

Έως αυτή την στιγμή έχει μελετηθεί ευρέως σε πειραματικές και κλινικές έρευνες ο ρόλος της καλής χοληστερόλης. Κυριότερα, έχει αναγνωριστεί ως ανεξάρτητος προστατευτικός παράγοντας στα καρδιαγγειακά νοσήματα. Αυτό παρουσιάστηκε για πρώτη φορά στην Framingham Heart Study, εδώ και δύο δεκαετίες περίπου, όπου επιβεβαιώθηκε η αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ HDL και συχνότητας εμφάνισης καρδιαγγειακού νοσήματος, αποτελώντας επαναστατική γνώση για τα έως τότε δεδομένα.

Η HDL ασκεί ισχυρά αντιφλεγμονώδη και αντιοξειδωτικά αποτελέσματα και προστατεύει από την αθηροσκλήρωση, όπως φαίνεται από μια σημαντική ποσότητα πειραματικών δεδομένων. Υπάρχουν πολλά αναγνωρισμένα μονοπάτια που έχουν προταθεί και ληφθεί υπόψη για την συμμετοχή της HDL ως προστατευτικός μηχανισμός κατά του καρδιαγγειακού κινδύνου. Η HDL και η κύρια πρωτεΐνη της, η apoA-I, είναι απαραίτητα για τη μεσολάβηση της αντίστροφης μεταφοράς χοληστερόλης, η οποία είναι μια διαδικασία πολλαπλών σταδίων που περιλαμβάνει μεταφορά χοληστερόλης από περιφερειακούς ιστούς, όπως αρτηριακά τοιχώματα, πίσω στο ήπαρ μέσω πλάσματος για απέκκριση.

Επιπλέον, οι δραστηριότητες της HDL περιλαμβάνουν την αφαίρεση ή την αποτοξίνωση οξειδωμένων στερολών και φωσφολιπιδίων. Τέλος, ιδιαίτερα σημαντικό νέο είναι πως ασκεί αντιθρομβωτική δράση και έχει ευεργετική επίδραση στα ενδοθηλιακά κύτταρα μειώνοντας το οξειδωτικό στρες, από ότι καταδεικνύουν νεότερες μελέτες.

Ποιές είναι οι φυσιολογικές τιμές της;

Χαμηλά επίπεδα HDL έχουν συνδεθεί με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο και αποτελούν ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Επιθυμητά επίπεδα ορίζονται για τους άνδρες και τις γυναίκες, οι τιμές πάνω από τα 40 και 50mg/dl αντίστοιχα. Αντιθέτως, τα υψηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης (>60mg/dl) έχουν συνδεθεί με θετική επίδραση στη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος, καθώς τα μόριά της έχουν αντιφλεγμονώδη, αντιαθηρογόνο, αντιοξειδωτική και αντιθρομβωτική δράση, όπως προαναφέραμε. Aυτή η συνάρτηση πιθανότατα παίζει σημαντικό ρόλο στον αθηροπροστατευτικό μηχανισμό της HDL.

Πώς μπορούν να αυξηθούν τα επίπεδά της;

Παρεμβάσεις για την αύξηση των επιπέδων HDL μπορούν να γίνονται είτε μέσω της φαρμακευτικής είτε της μη φαρμακευτικής οδού.

Τα πολύ χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης στο πλάσμα (<20 mg/dL), παράλληλα με υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων (<400 mg/dL), συνήθως αποτελούν ένδειξη μιας γενετικής διαταραχής, όπως είναι μια μετάλλαξη της apoA-I, ανεπάρκεια της LCAT ή νόσος Tangier. Τόσο χαμηλά επίπεδα καλής χοληστερόλης αποτελούν σύνηθες χαρακτηριστικό της βαριάς υπερτριγλυκεριδιαιμίας-ένα έτερο σημαντικό θέμα υγείας, το οποίο έχει πρωταρχικό στόχο την ελάττωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων.

Στην περίπτωση, όμως των ηπιότερα χαμηλών τιμών της HDL (20-40 mg/dL) είναι απαραίτητο να νικηθεί η παχυσαρκία στα άτομα που έχουν υπερβεί το ιδανικό σωματικό βάρος. Η αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, δηλαδή η απώλεια σωματικού βάρους, ώστε να γίνει αλλαγή του δείκτη μάζας σώματος στα επιθυμητά επίπεδα, η διακοπή του καπνίσματος, η αύξηση της φυσικής δραστηριότητας και η μέτρια κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να επιφέρουν θετικά αποτελέσματα στα επίπεδα των λιπιδίων και πρέπει να ενθαρρύνεται. Τα παχύσαρκα άτομα παρουσιάζουν ελάττωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων και της κακής χοληστερόλης στο πλάσμα μετά την απώλεια βάρους. Η αερόβια άσκηση επιδρά με μέτρια αύξηση των επιπέδων της καλής χοληστερόλης στο πλάσμα των περισσότερων ατόμων- ωστόσο, η θετική της επίδραση στην καρδιαγγειακή λειτουργία εκτείνεται πιο πέρα από τις επιδράσεις της στα επίπεδα των λιπιδίων. Όπου είναι δυνατόν, θα πρέπει να διακόπτονται τα φάρμακα που σχετίζονται με χαμηλά επίπεδα HDL στο πλάσμα, τα οποία είναι συνήθως οι β αναστολείς, τα αναβολικά, τα στεροειδή.

Μιλώντας για μη φαρμακευτικές παρεμβάσεις, η τροποποίηση των διατροφικών συνηθειών αποτελεί σημαντικό συστατικό της αντιμετώπισης της υπερλιπιδαιμίας. Στον υπερχοληστερολαιμικό ασθενή θα πρέπει να συστήνεται η ελάττωση της πρόσληψης κορεσμένου λίπους και χοληστερόλης. Εάν συνυπάρχει υπερτριγλυκεριδαιμία, τότε είναι σημαντικό να μειώνεται η κατανάλωση απλών υδατανθράκων ή ακόμη σε βαριές περιπτώσεις να μειώνεται η πρόσληψη ολικού λίπους. Είναι χαρακτηριστικό πως όσοι ασθενείς μειώσουν ή αποκλείσουν εντελώς τα ολικά κορεσμένα λίπη από την διατροφή τους θα παρατηρήσουν εργαστηριακά μείωση της κακής χοληστερόλης (LDL), ενώ συχνά απαιτείται και η μείωση σωματικού βάρους.

Ορισμένα τρόφιμα και πρόσθετα τροφίμων σχετίζονται με μέτρια ελάττωση των επιπέδων της κακής χοληστερόλης και ίσως αύξηση των επιπέδων της καλής χοληστερόλης που μας ενδιαφέρει. Οι φυτοστανόλες και οι εστέρες της στερόλης διατίθενται ως συστατικά διαφόρων τροφών, όπως είναι το βούτυρο, οι σάλτσες για σαλάτες (ντρέσινγκς) και έτοιμα σνακς. Τα συστατικά αυτά εμπλέκονται στην απορρόφηση της χοληστερόλης και ελαττώνουν τα επίπεδα της LDL στο πλάσμα κατά 10 έως 15%, όταν η πρόσληψή τους γίνεται συχνά, δηλαδή τρεις φορές ημερησίως. Η προσθήκη συστατικών στην διατροφή όπως είναι το ψύλλιον, η πρωτείνη σόγιας ή το ρύζι της Κινέζικης κόκκινης μαγιάς (που περιέχει λοβοστατίνη) μπορεί να ελαττώσουν την κακή και οριακά να αυξήσουν την καλή χοληστερόλη. Τέλος, άλλες φυτικές ουσίες, όπως το guggulipid απαιτούν περισσότερη έρευνα για να εκτιμηθεί τεκμηριωμένα η δράση τους.

Η παρουσία μεμονωμένης μέτρησης χαμηλών επιπέδων καλής χοληστερόλης στο πλάσμα σε συνδυασμό με οριακά αυξημένα επίπεδα κακής χοληστερόλης θέτει την προϋπόθεση για χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής για ελάττωση της LDL σε ασθενείς υψηλού κινδύνου. Οι στατίνες προκαλούν ήπια αύξηση της HDL στο πλάσμα, της τάξης του 5-10%. Οι φιμπράτες, από την άλλη πλευρά, παρομοίως έχουν θετική επίδραση και προκαλούν αύξηση της HDL στο πλάσμα έως 15%, εκτός από την περίπτωση των ασθενών με συνυπάρχουσα υπερτριγλυκεριδαιμία, όπου και είναι πιο αποτελεσματικές. Η νιασίνη, τέλος, είναι η πιο αποτελεσματική καθώς τελικά μπορεί να προκαλέσει αύξηση της HDL στο πλάσμα έως και 30%.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Winfried März, Marcus E. Kleber, Hubert Scharnag, Timotheus Speer, Stephen Zewinger, Andreas Ritsch, Klaus G. Parhofer, Arnold von Eckardstein, Ulf Landmesser, Ulrich Laufs. HDL cholesterol: reappraisal of its clinical relevance. Clin Res Cardiol 2017; 106:663–675.

Katerina Tosheska Trajkovska, Sonja Topuzovska. High-density lipoprotein metabolism and reverse cholesterol transport: strategies for raising HDL cholesterol. Anatol J Cardiol 2017; 18: 149-54.

Katarzyna Nessler, Adam Windak, Rafał Grzybczak, Michał Bohdan Nessler, Aleksander Siniarski, Grzegorz Gajos. High-density lipoprotein (HDL) cholesterol – more complicated than we think? Annals of Agricultural and Environmental Medicine 2018. 25(3): 517-526.

Καραγιάννης Αστέριος (2017). Εσωτερική Παθολογία, Ε’ έκδοση. Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης Τμήμα Ιατρικής Τομέας Παθολογίας, σελ.582-586. University Studio Press.

Kasper Hauser, Braunwald Longo, Fauci Jameson (2005). Harrison Εσωτερική Παθολογία, 16η έκδοση, σελ.1959-1964. Επιστημονικές Εκδόσεις Παρισιάνου ΑΕ.

  • Αναστασία Μαργούτα
    Αναστασία Μαργούτα Ειδικός Παθολόγος MD, MSc, PhD

    Γεννήθηκε στην Θεσσαλονίκη και σπούδασε Ιατρική στο Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ), απ’ όπου αποφοίτησε με βαθμό πτυχίου “Λίαν Καλώς”. Διετέλεσε την ειδικότητά της στο Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης «Παπαγεωργίου», στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ζυρίχης Ελβετίας, καθώς και σε μεγάλα νοσοκομεία του Λονδίνου και του Τορίνο, αποκτώντας τον τίτλο Ιατρικής Ειδικότητας Εσωτερικής Παθολογίας.

    Διετέλεσε την υπηρεσία υπαίθρου στο Αγροτικό Ιατρείο Δονούσας Κυκλάδων.

    Είναι κάτοχος Μεταπτυχιακού Διπλώματος Ιατρικής Σχολής ΑΠΘ με βαθμό “Άριστα”. Είναι υποψήφια Διδάκτωρ ΑΠΘ.