Συστάσεις Διατροφής

«Είμαστε» ό,τι τρώμε ή τρώμε ό,τι «είμαστε»;

της Μαρίας Νικολιδάκη
04 Νοεμβρίου 2014
13134 Προβολές
2 λεπτά να διαβαστεί
«Είμαστε» ό,τι τρώμε ή τρώμε ό,τι «είμαστε»;

Photo source: www.bigstockphoto.com

Το θέμα του υπέρβαρου και της παχυσαρκίας είναι πολυσύνθετο, τόσο στην αιτιολογία όσο και στην αντιμετώπισή του. Η παχυσαρκία δε έχει τυχαία χαρακτηριστεί από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας ως η «επιδημία της τρίτης χιλιετίας». Σύμφωνα με μελέτη του OECD το 2010 για το World Obesity Statistics, φάνηκε ότι από το 1980 υπήρξε αύξηση του επιπολασμού της παχυσαρκίας με 1 στους 2 ενήλικες να είναι υπέρβαρος και 1 στους 6 παχύσαρκος, παρουσιάζοντας στοιχεία συνεχώς αυξανόμενα με ποσοστά αύξησης 1%. Πολύς λόγος γίνεται επίσης για το τι βαραίνει περισσότερο στην εμφάνισή της.

Είναι θέμα γονιδίων ή διατροφής και «περιβάλλοντος»;

Στην κατηγορία των περιβαλλοντικών ή περιβαλλοντικά εξαρτώμενων παραγόντων θα βρούμε την πρόσληψη τροφής, τις διατροφικές συνήθειες γενικότερα καθώς και την κουλτούρα που διαμορφώνεται από το κοινωνικοοικονομικό και πολιτισμικό υπόβαθρο και στα σύνορα αυτής τα επίπεδα φυσικής δραστηριότητας καθώς και το BMR (βασικό μεταβολισμό). Όλους δηλαδή εκείνους τους  τροποποιήσιμους παράγοντες  που διαμορφώνουν τη διατροφική συμπεριφορά του κάθε ατόμου και τελικά το βάρος αλλά και τους δείκτες υγείας που σχετίζονται είτε άμεσα είτε έμμεσα με αυτό και που αποτελούν σημεία στόχο της σύγχρονης διαιτολογικής προσέγγισης.

Είναι όμως οι παραπάνω παράγοντες και η επίδρασή τους ανεξάρτητοι από το γενετικό υλικό που φέρει ο καθένας μας;

Επηρεάζει η κληρονομικότητα;

Στην προαναφερθείσα μελέτη φάνηκε ότι υπάρχουν αυξημένα ποσοστά υπέρβαρου και παχυσαρκίας με πρώτες χώρες την Αμερική, το Μεξικό, τη Ν.Ζηλανδία, την Αυστραλία, την Αγγλία και τον Καναδά και τελευταίες την Ιαπωνία και την Κορέα, όπου φαίνεται ξεκάθαρα η επίδραση του «περιβάλλοντος» στην εμφάνιση του υπέρβαρου/παχυσαρκίας. Παράλληλα, έδειξε ότι στις χώρες αυτές 1 στα 3 παιδιά υπέρβαρων και παχύσαρκων γονέων παρουσίαζαν αυξημένη τάση για παχυσαρκία, γεγονός που αποδεικνύει τον ρόλο των γονιδίων. Μία από τις πιο γνωστές μελέτες για τη συσχέτιση μεταξύ της κατάστασης του βάρους του γονέα και του βάρους των παιδιών είναι η αναδρομική μελέτη του Whitaker, δημοσιευμένη στο NEJM.

Τι έδειξαν τα αποτελέσματα της έρευνας;

Τα αποτελέσματά της, δείχνουν ότι η παχυσαρκία στους γονείς αυξάνει την πιθανότητα για παχυσαρκία στην ενήλικο ζωή, τόσο στα παχύσαρκα παιδιά, όσο και στα μη παχύσαρκα. Για παράδειγμα, παχύσαρκα παιδιά ηλικίας 6-9 ετών με τουλάχιστον 1 γονέα παχύσαρκο έχουν 70% πιθανότητα να παραμείνουν παχύσαρκα στην ενήλικη ζωή. Οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η παχυσαρκία στους γονείς υπερδιπλασιάζει τον κίνδυνο για παχυσαρκία στην ενήλικη ζωή, τόσο μεταξύ παχύσαρκων, όσο και μη παχύσαρκων παιδιών, πριν την ηλικία των 10 ετών. Η επίδραση, βέβαια, αυτή στο βάρος των παιδιών μπορεί να οφείλεται τόσο σε γενετικούς όσο και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Δεδομένα από μελέτες υιοθεσίας επιδεικνύουν μια ισχυρή γενετική επίδραση στην παθογένεια της παχυσαρκίας. Σε μια μελέτη με 540 υιοθετημένα παιδιά παρατηρήθηκε ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της κατηγορίας βάρους (λεπτό, φυσιολογικό, υπέρβαρο, παχύσαρκο) του υιοθετημένου παιδιού και του ΔΜΣ των βιολογικών γονέων, για όλες τις κατηγορίες βάρους, όχι όμως και για τους θετούς γονείς.

Γονίδια και μεταλλάξεις

Η κοινή παχυσαρκία τώρα, φαίνεται να έχει πολυγονιδιακή βάση με τη συνδυαστική δράση πολλών γονιδίων. Γενετικές παραλλαγές συγκεκριμένων γονιδίων κι ορμονών συσχετίζονται με διατροφικές συμπεριφορές και τελικά τον έλεγχο του βάρους.

Πιο συγκεκριμένα, ενώ οι ορμόνες CCK, λεπτίνη, γρελίνη, FTO και GAD φυσιολογικά είναι υπεύθυνες για τις εξής λειτουργίες αντίστοιχα:

  • Ταχύ μεταγευματικό κορεσμό
  • Προαγωγή κορεσμού γενικότερα
  • Προαγωγή κι έλεγχο της πείνας και της πρόσληψης τροφής
  • Μείωση της λεπτίνης καταστολή κορεσμού
  • Έλεγχος πρόσληψης τροφής 

Γενικότερα συγκεκριμένες παραλλαγές των υπεύθυνων γονιδίων τους έχουν ως αποτέλεσμα τα εξής:

  • Ακραία μεγέθη γεύματος
  • Ακραία συμπεριφορά κατανάλωσης σνακ
  • Ευκαιριακή άμετρη κατανάλωση τροφής
  • Μείωση του κορεσμού μεταγευματικά με αποτέλεσμα την αυξημένη πρόσληψη τροφής και
  • Αυξημένη πρόσληψη υδατανθράκων

Συμπερασματικά..

Διαπιστώνουμε λοιπόν ότι είναι μάλλον δύσκολο ν’ αναδειχθεί ο νικητής σ’ αυτή την αναμέτρηση. Μπορεί μεν τα γονίδια να ελέγχουν και να φιλτράρουν συγκεκριμένες διατροφικές συμπεριφορές, άλλοτε θετικά κι άλλοτε αρνητικά, τόσο όμως η διατροφή, οι σχετιζόμενες με αυτήν συνήθεις αλλά και το "περιβάλλον" εξακολουθούν να παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαμόρφωση του βάρους και του επιπέδου υγείας του ατόμου.

Τα τελικά συμπεράσματα δικά σας!

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med. 1997 Sep 25;337(13):869-73.

Stunkard AJ, Sørensen TI, Hanis C, Teasdale TW, Chakraborty R, Schull WJ, Schulsinger F. An adoption study of human obesity. N Engl J Med. 1986 Jan 23;314(4):193-8.

O΄Rahilly S & Faroogi SI. Diabetes. November 2008 vol. 57 no. 11 2905-2910.

Shapira NA, Lessig MC, He AG, James GA, Driscoll DJ, Liu Y. Satiety dysfunction in Prader-Willi syndrome demonstrated by fMRI. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:260 262. doi:10.1136/jnnp.2004.039024

en Hoed M, Westerterp-Plantenga MS, Bouwman FG, Mariman EC, Westerterp KR. Postprandial responses in hunger and satiety are associated with the rs9939609 single nucleotide polymorphism in FTO. Am J Clin Nutr. 2009 Nov;90(5):1426-32. doi: 10.3945/ajcn.2009.28053. Epub 2009 Sep 30.

Xi B, Chandak GR, Shen Y, Wang Q, Zhou D (2012) Association between Common Polymorphism near the MC4R Gene and Obesity Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE 7(9): e45731. doi:10.1371/journal.pone.0045731

Grimm ER & Steinle NI. Genetics of Eating Behavior: Established and Emerging Concepts. Physiol Behav 1998;4:505–510.

Μαρία Νικολιδάκη
Μαρία Νικολιδάκη Κλινική Διαιτολόγος - Διατροφολόγος