Καρδιαγγειακά

Αθηρωμάτωση: Περιγραφή και εξέλιξη

της Μαρίας Νικολοπούλου
05 Φεβρουαρίου 2013
5 λεπτά να διαβαστεί

Με τον όρο αθηρωμάτωση περιγράφεται η διαδικασία με την οποία τα τοιχώματα των αρτηριών καλύπτονται με μια πυκνή ουσία, το αθήρωμα, που αποτελείται από εναπόθεση λιπών της χοληστερίνης και άλλων ουσιών. Μια εύθραυστη αθηρωματική πλάκα μπορεί να σπάσει, στέλνοντας το περιεχόμενο στη κυκλοφορία του αίματος. Το αίμα προκειμένου να επιδιορθώσει τη βλάβη, σχηματίζει ένα θρόμβο που μπορεί να μπλοκάρει την αρτηρία.
Η αθηρωμάτωση μπορεί να οδηγήσει σε:

  • Καρδιακή προσβολή ή στηθάγχη σε περίπτωση που κλείσουν οι αρτηρίες της καρδιάς,
  • Εγκεφαλικό αν οι προσβεβλημένες αρτηρίες είναι αυτές του εγκεφάλου και
  • Περιφερειακή αρτηριακή νόσο (γάγγραινα) αν μειωθεί το αίμα που πηγαίνει στα χέρια ή τα πόδια.

Η αθηρωμάτωση είναι στις μέρες μας η σημαντικότερη αιτία θανάτου στις χώρες με υψηλό επίπεδο ζωής, όπου η ανάπτυξη της υγιεινής έχει προοδευτικά περιορίσει πολυάριθμους παράγοντες που συντόμευαν τη ζωή.

Εδώ και πολλά χρόνια όλη μας η προσοχή είχε στραφεί στους διατροφικούς παράγοντες, όμως με το πέρασμα των ετών, οι γνώμες για τους διατροφικούς παράγοντες της αθηρωμάτωσης έχουν εξελιχτεί και μπορούμε να διακρίνουμε έναν ορισμένο αριθμό σταδίων.

Σταδια εξέλιξης της αθηρωμάτωσης

Στάδιο 1ο: Διαταραχές της χοληστερόλης του αίματος

Ο αρχικός παράγοντας της αθηρωμάτωσης είναι οι τιμές και το είδος της χοληστερόλης του αίματος. Τα 2/3 της χοληστερόλης του αίματος κυκλοφορούν με τη μορφή LDL(«κακή» χοληστερόλη), όσο μεγαλύτερη είναι η τιμή της LDL τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος για αθηρωμάτωση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η επιπλέον LDL εγκαταλείπει το αίμα και εναποτίθεται στα τοιχώματα των αρτηριών. Πρέπει να αναφερθεί ότι η LDL είναι επιβλαβής μόνο όταν οξειδωθεί, η οξειδωμένη LDL προκαλεί τη φλεγμονώδη βλάβη και προάγει την αθηρωμάτωση.
Θετική είναι η συμμετοχή της HDL χοληστερόλης, η οποία απομακρύνει την LDL χοληστερόλη από τις αρτηρίες προς το ήπαρ ώστε να μεταβολιστεί σε χολικά άλατα και να αποβληθεί μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα.

Στάδιο 2ο: Μεταβολές στα τοιχώματα των αρτηριών

Κάθε αρτηριακό τοίχωμα αποτελείται από μέρη:

  • Το ενδοθήλιο, το οποίο αποτελείται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, που παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση παροχής αίματος στη καρδιά, παράγοντας μονοξείδιο του αζώτου, το οποίο:
    i) διευρύνει την αρτηρία, επιτρέποντας την είσοδο περισσότερου αίματος,
    ii) διατηρεί απαλή και λεία την έσω επιφάνεια των αρτηριών ώστε τα κύτταρα του αίματος που επάγουν την έναρξη της διαδικασίας της πήξης (αιμοπετάλια,λευκά αιμοσφαίρια) να μη μπορούν να προσκολληθούν σ' αυτή.

Οι παραπάνω λειτουργίες διατηρούν ανοικτή την αρτηρία ώστε να είναι ομαλή η ροή του αίματος, όμως, τα ενδοθηλιακά κύτταρα παράγουν και άλλες ουσίες, μία των οποίων η ενδοθηλίνη που προκαλεί τη σύσπαση των αρτηριών με αποτέλεσμα να μειώνεται η ροή του αίματος και να αυξάνεται η αρτηριακή πίεση.

  • Τη μέση στοιβάδα του αρτηριακού τοιχώματος, η οποία αποτελείται κυρίως από κύτταρα λείων μυϊκών ινών, τα οποία όταν χαλαρώνουν η αρτηρία διαστέλλεται και αυξάνεται η ροή του αίματος στην αρτηρία, ενώ όταν συσπώνται η αρτηρία στενεύει και μειώνεται η παροχή αίματος στην αρτηρία. Το μονοξείδιο του αζώτου και η ενδοθηλίνη δίνουν σήμα στους λείους μυς να χαλαρώσουν ή να συσπαστούν. Η μέση στοιβάδα του αρτηριακού τοιχώματος είναι η περιοχή που εναποτίθενται οι αθηρωματικές πλάκες, οι οποίες οδηγούν σε αθηρωμάτωση. Αυτό συμβαίνει γιατί, όταν το τοίχωμα των αρτηριών εκτεθεί στην οξειδωμένη LDL τα κύτταρα των λείων μυϊκών ινών αυξάνονται σε μέγεθος, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη της πλάκας.
  • Την εξωτερική στοιβάδα του αρτηριακού τοιχώματος, η οποία αποτελείται από συνδετικό ιστό και από μικρά αγγεία που τρέφουν την αρτηρία και έτσι ίσως συμμετέχουν στη διαδικασία της αθηρωμάτωσης.

Στάδιο 3ο: Η επίδραση της φλεγμονής στη βλάβη

Όπως προαναφέρθηκε τα ενδοθηλιακά κύτταρα διατηρούν σε καλή κατάσταση της αρτηρίες. Δεν μπορούν όμως να αποτρέψουν την εναπόθεση της LDL στα τοιχώματα των αρτηριών από το αίμα, ενώ παράλληλα κάθε βλάβη που υφίσταται η ενδοθηλιακή στοιβάδα επιταχύνει τη παραπάνω διαδικασία. Αφού εισέλθουν τα σωματίδια LDL στο αρτηριακό τοίχωμα έχουμε φλεγμονή, τα ενδοθηλιακά κύτταρα λόγω της βλάβης που έχουν υποστεί δεν παράγουν φυσιολογικά μονοξείδιο του αζώτου αλλά εκπέμπουν σήμα κινδύνου με μορφή κυτοκινών, προσελκύοντας λευκά αιμοσφαίρια στη περιοχή. Τα κύτταρα αυτά φαγοκυτταρώνουν την LDL του αρτηριακού τοιχώματος με αποτέλεσμα να διογκώνονται και να μετατρέπονται σε αφρώδη λιπώδη κύτταρα, όπου, εκτός ότι δεν μπορούν να απομακρύνουν όλη την τοξική LDL, υφίστανται και βλάβη με αποτέλεσμα να φαγοκυτταρωθούν ή ακόμα και να νεκρωθούν απελευθερώνοντας μια λιπώδη ουσία που επιτείνει τη φλεγμονή. Τα λεία μυϊκά κύτταρα, στη προσπάθεια τους να περιορίσουν τη φλεγμονή διογκώνονται και πολλαπλασιάζονται σχηματίζοντας μία ινώδη κάψα με αποτέλεσμα να αυξάνεται το μέγεθος της αθηρωματικής πλάκας.

Στάδιο 4ο: Η ρήξη της ινώδους κάψας

Οι αθηρωματικές πλάκες δεν είναι παθητικά βύσματα που απλώς αποφράσσουν τις αρτηρίες. Είναι ενεργές, δυναμικές βλάβες με πολλά φλεγμονώδη Τ-κύτταρα, μακροφάγα και χοληστερόλη. Όσο περισσότερα είναι τα φλεγμονώδη κύτταρα και η χοληστερόλη και όσο λεπτότερη είναι η ινώδης κάψα, τόσο πιο ασταθής είναι η πλάκα. Τα Τ-κύτταρα δίνουν εντολή στα λεία μυϊκά κύτταρα της ινώδους κάψας να σταματήσουν να παράγουν κολλαγόνο ενώ παράλληλα τα ένζυμα που παράγουν τα μακροφάγα αποδομούν το κολλαγόνο με αποτέλεσμα τη ρήξη της ινώδους κάψας.

Στάδιο 5ο: Ο σχηματισμός θρόμβου

Το κυριότερο αίτιο των περισσότερων εμφραγμάτων είναι η ρήξη της κάψας που περιβάλλει την αθηρωματική πλάκα. Τα Τ-κύτταρα δίνουν σήμα στα μακροφάγα να παράγουν μια πρωτεΐνη (ιστικό παράγοντα), η οποία καθώς απελευθερώνεται και έρχεται σε επαφή με το αίμα, προσελκύει αιμοπετάλια. Αυτά συγκολλούνται στην διαρηγμένη πλάκα και ενεργοποιούν πολλές πρωτεΐνες του αίματος που λειτουργούν ως παράγοντες πήξης. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα το σχηματισμό θρόμβου που ολοκληρώνει την απόφραξη. Τέλος το μυοκάρδιο νεκρώνεται όταν μειωθεί η αιμάτωση και η οξυγόνωση του.

Οι ομάδες υψηλού κινδύνου για αθηρωμάτωση είναι:

  • Οι καπνιστές,
  • Οι παχύσαρκοι ασθενείς,
  • Οι υπερτασικοί ασθενείς,
  • Οι διαβητικοί ασθενείς,
  • Οι ασθενείς με υπερλιπιδιαιμίες,
  • Τα άτομα χωρίς σωματική δραστηριότητα.

Καλό είναι να ξεπερνάμε τους παραπάνω παράγοντες κινδύνου «μεταποιήσιμοι», επειδή υπάρχουν και άλλοι παράγοντες στους οποίους δεν μπορούμε να επέμβουμε, όπως:

  • Η γενετική προδιάθεση (βεβαρημένο οικογενειακό ιστορικό),
  • Προϋπάρχουσα αθηρωματική νόσος,
  • Η προχωρημένη ηλικία,
  • Το φύλο,μέχρι κάποια ηλικία,οι άντρες είναι πιο επιρρεπείς απ'τις γυναίκες,
  • Η φυλετική καταγωγή.

Όσο υπάρχουν οι παραπάνω κίνδυνοι, τόσο πιο ευάλωτοι είμαστε στην αθηρωμάτωση, αλλά μπορούμε να προλάβουμε κάνοντας μερικές αλλαγές στον τρόπο ζωής μας.

Διατροφική συμπεριφορά:
Ισορροπημένη διατροφή εκτός από υγιές βάρος σημαίνει και καλύτερη ποιότητα ζωής (υγεία, ευεξία) συνεπώς ο έλεγχος της χοληστερόλης βασίζεται σε αυτή.

Τα μυστικά για μια διατροφή κατά της χοληστερόλης είναι:

  • Μείωση των λιπαρών (επιλογή τροφών χαμηλών σε λιπαρά).
  • Αντικατάσταση κορεσμένων λιπαρών οξέων με μονοακόρεστα και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, ανάμεσα τους ω-3.
  • Αποφυγή κατεργασμένων κρεάτων γιατί είναι πλούσια σε λιπαρά.
  • Τακτική κατανάλωση ψαριών (2 φορές την εβδομάδα). Μερικά ψάρια όπως το σκουμπρί, ο τόνος, ο σολομός, ο ξιφίας κ.α είναι πολύ καλές πηγές «ω3» λιπαρών οξέων, τα οποία ελαττώνουν τα τριγλυκερίδια του ορού, αναστέλλουν τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων και τη φλεγμονή, που συμβάλουν στο φράξιμο των στεφανιαίων αγγείων.
  • Αντικατάσταση του κρέατος με ξηρά φασόλια, μπιζέλια και προϊόντα σόγιας αρκετές φορές τη βδομάδα γιατί είναι φτωχά σε λιπαρά, πλούσια σε πρωτεΐνες και δεν περιέχουν καθόλου χοληστερόλη.
  • Κατανάλωση φρούτων και λαχανικών γιατί παρέχουν βιταμίνες, μεταλλικά στοιχεία και φυτικές ίνες. Τα φυτικά προϊόντα δε περιέχουν χοληστερόλη και είναι σχεδόν όλα χαμηλά σε λιπαρά (εξαιρούνται αβοκάντο και ελιές).
  • Περισσότερες φυτικές ίνες (προτίμηση προϊόντων ολικής άλεσης), γιατί βοηθούν στην ελάττωση των επιπέδων χοληστερόλης.
  • Περιορισμός λιπών και ελαίων στα 6-8 κουταλάκια ημερησίως για έλεγχο σωματικού βάρους και του επιπέδου τριγλυκεριδίων στον ορό.
  • Μείωση γλυκών τροφών – μείωση ραφιναρισμένης ζάχαρης.
  • Μείωση του νατρίου (περιορισμός του αλατιού και χρήση υποκατάστατων νατρίου).
  • Κατανάλωση προϊόντων με φυτικές στερόλες και στανόλες. Οι στερόλες βρίσκονται στα φυτικά έλαια, στους καρπούς, στους σπόρους και στα λαχανικά, στις εμπλουτισμένες μαργαρίνες και έχουν παρόμοια χημική δομή με τη χοληστερόλη ενώ οι στανόλες προέρχονται από το λάδι ψηλών δέντρων. Εντάσσοντας αυτές στη διατροφή μας μειώνουμε την ποσότητα της χοληστερόλης που μπορεί να απορροφήσει ο οργανισμός.
  • Χαμηλή κατανάλωση αλκοόλ, ένα ποτήρι κρασί την ημέρα συμβάλλει θετικά στην υγεία ως προς τη μείωση κινδύνου για καρδιαγγειακές νόσους, ωστόσο μεγάλες ποσότητες αλκοόλ μπορεί να αυξήσουν την αρτηριακή πίεση, τα τριγλυκερίδια αλλά και το σωματικό βάρος.
  • Τακτική άσκηση, εκτός ότι μειώνει το βάρος και τον κίνδυνο για καρδιαγγειακά νοσήματα, αυξάνει τα επίπεδα της καλής χοληστερόλης HDL. Για άτομα με υψηλή χοληστερόλη ωφέλιμη θεωρείται η αεροβική άσκηση (βάδισμα, κολύμπι, ποδήλατο) κι όχι η αναερόβια (τρέξιμο, βάρη) γιατί οι μύες χρησιμοποιούν το οξυγόνο γρηγορότερα από ότι μπορεί να το προμηθεύσει το αίμα.
  • Μαρία Νικολοπούλου
    Μαρία Νικολοπούλου Διαιτολόγος διατροφολόγος
ΣΧΟΛΙΑ
Η medNutrition σέβεται όλες τις απόψεις, αλλά διατηρεί το δικαίωμά του να μην αναρτά υβριστικά σχόλια και διαφημίσεις. Τα σχόλια απηχούν αποκλειστικά τις απόψεις των αναγνωστών.