Καρδιαγγειακά

Πώς επιδρά ο Κορονοϊός στην Καρδιά μας;

της Αναστασίας Μαργούτα
29 Σεπτεμβρίου 2020
101280 Προβολές
2 λεπτά να διαβαστεί
kardia koronoios

Photo source: www.canva.com

Η νόσος του κορονοϊού (COVID-19) είναι μια ασθένεια που εμφανίστηκε στα τέλη του 2019 ξεκινώντας από την Γουχάν της Κίνας και εξαπλώθηκε σε παγκόσμιο επίπεδο προκαλώντας την γνωστή πλέον σε όλους μας πανδημία.

Τα συμπτώματα της νόσου μπορεί να κυμαίνονται από ασυμπτωματικά, ήπια αναπνευστικά συμπτώματα και ακόμη δυνητικά απειλητικές για τη ζωή καρδιαγγειακές και πνευμονικές επιπλοκές έως τον θάνατο.

Οι καρδιολογικές επιπλοκές περιλαμβάνουν:

  • την οξεία μυοκαρδιακή βλάβη
  • τις αρρυθμίες
  • το καρδιογενές σοκ
  • τον ξαφνικό θάνατο

Διαβάστε ακόμα: Διαβήτης και Κορονοϊός

Γενικά χαρακτηριστικά παθοφυσιολογίας που έως τώρα γνωρίζουμε

Οι πρωτεΐνες του ιού παρουσιάζουν ισχυρή δέσμευση με τους υποδοχείς του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης 2 (ACE2), οι οποίοι εκφράζονται σε πολλά όργανα, ένα από αυτά είναι και η καρδιά. Μετά την είσοδο του ιού στα κύτταρα μέσω των υποδοχέων ACE2, ο ιός ασκεί αρνητική επίδραση στην έκφραση του ενζύμου αυτού κι έτσι το ένζυμο αδυνατεί να ασκήσει τα ευεργετικά του αποτελέσματα στα όργανα στόχους, όπως και στην καρδιά.

Συνακόλουθες καρδιαγγειακές παθήσεις υπάρχουν στο 8-25% του συνολικού μολυσμένου πληθυσμού με COVID-19 και σε υψηλότερο ποσοστό αυτών που πεθαίνουν, σύμφωνα με πρόσφατες έρευνες.

Διαβάστε επίσης: Διατροφή και Κορονοϊός (Covid-19)

Πώς ακριβώς εξηγείται η βλάβη στην καρδιά;

Καταρχήν, ο ιός μπορεί να προκαλέσει μυοκαρδιακή βλάβη, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και μυοκαρδίτιδα. Οι αλλοιώσεις αυτές λόγω του ιού COVID-19 μπορεί να σχετίζονται κυρίως με υπερδραστηριότητα του πηκτικού μηχανισμού (αυξημένο ιξώδες, ενεργοποίηση του καταρράκτη της πήξης), με βλάβη σε μια ιδιαίτερη κατηγορία κυττάρων, τα προφλεγμονώδη κύτταρα, ή με ενδοθηλιακή κυτταρική δυσλειτουργία που προκαλείται από τον ιό SARS-CoV-2. Η μόλυνση με COVID-19 θα μπορούσε βέβαια να θεωρηθεί πολυπαραγοντική, καθώς περιλαμβάνει την ρήξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας, τον σπασμό των στεφανιαίων αγγείων, την υποξία στο αγγειακό σύστημα, τον άμεσο σχηματισμό των μικροθρόμβων.

Σε μία πρόσφατη μελέτη ασθενών με COVID-19 υπήρξε καρδιομυοκυτταρική υπερτροφία, εκφυλισμός και νέκρωση των κυττάρων του μυός της καρδιάς, ήπια αύξηση της αιμάτωσης και οίδημα ανάμεσα στα κύτταρα, σε συνδυασμό με διήθησή τους από κύτταρα της φλεγμονής.

Δεύτερον, ο ιός σχετίζεται με την εμφάνιση καρδιακών αρρυθμιών και κυρίως ταχυκαρδίας. Αυτό εξηγείται, επειδή λόγω της ενεργοποίησης της συστηματικής φλεγμονής «τραυματίζεται» η καρδιά και έτσι δημιουργείται προδιάθεση για κολπικές και κοιλιακές αρρυθμίες.

Σε αυτό το σημείο, αξίζει να αναφέρουμε ότι ορισμένες αντιιϊκές θεραπείες που έως τώρα έχουν δοκιμαστεί για την καταπολέμηση του ιού, μπορεί να έχουν επιπλοκές στην καρδιά, προκαλώντας κυρίως συγκεκριμένης μορφής αρρυθμίες κι έτσι να επιβαρύνουν την καρδιακή ανταπόκριση.

Τρίτον, αυξημένες φλεγμονώδεις κυτοκίνες και αναπνευστική δυσχέρεια μπορεί να προκαλέσουν την επιδείνωση της προϋπάρχουσας δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας ή μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση νέας μυοκαρδιοπάθειας. Το γεγονός αυτό μπορεί να υποκρύπτει μυοκαρδίτιδα, στρες καρδιομυοπάθεια ή ισχαιμία του μυοκαρδίου και όλα αυτά αυξάνουν τον κίνδυνο θανάτου για τον ασθενή.

Τέλος, το καρδιογενές σοκ στη νόσηση με COVID-19 θα μπορούσε να οφείλεται είτε σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ή μυοκαρδίτιδα, αλλά μπορεί να είναι και πολυπαραγοντικό, καθώς η καρδιακή εμπλοκή συχνά επιβαρύνει την αναπνευστική δυσχέρεια και την σήψη που έχει ο βαρέως πάσχων.

Συμπερασματικά

Οι καρδιαγγειακές εκδηλώσεις λόγω της μόλυνσης από τον COVID-19 κυμαίνονται κλινικά από την φλεγμονώδη μυοκαρδίτιδα, το έμφραγμα, τις απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες έως το καρδιογενές σοκ και τον θάνατο. Όλοι οι ασθενείς που επιδεινώνονται χρειάζονται στενή αιμοδυναμική και ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση, ειδικά εάν λαμβάνουν ειδική αγωγή για τον Covid-19.

Είναι πολύ σημαντική η σωστή και έγκαιρη πρόληψη και ο έλεγχος των λοιμώξεων, καθώς η κοινωνική αποστασιοποίηση και η επιμελής προσωπική υγιεινή παραμένουν μέχρι σήμερα ο ακρογωνιαίος λίθος της διαχείρισης αυτής της παγκόσμιας πανδημίας

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Bishnu P. Dhakal, MD, Nancy K. Sweitzer, MD, PhD, Julia H. Indik, MD, PhD, Deepak Acharya, MD, MSPH, Preethi William, MD. SARS-CoV-2 Infection and Cardiovascular Disease: COVID-19 Heart. Heart, Lung and Circulation 2020; 29: 973–987

Zheng Y-Y, Ma Y-T, Zhang J-Y, Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol 2020; 17: 259–60.

Clerkin KJ, Fried JA, Raikhelkar J, Sayer G, Griffin JM, Masoumi A, et al. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) and cardiovascular disease. Circulation 2020;141(20): 1648–55.

Bhatraju PK, Ghassemieh BJ, Nichols M, Kim R, Jerome KR, Nalla AK et al. Covid-19 in critically ill patients in the Seattle Region—case series. N Engl J Med 2020;382(21):2012–22.

Siddiqi HK, Mehra MR. COVID-19 illness in native and immunosuppressed states: a clinical-therapeutic staging proposal. J Heart Lung Transplant 2020;39(5):405–7.

Kuba K, Imai Y, Ohto-Nakanishi T, Penninger JM. Trilogy of ACE2: a peptidase in the renin-angiotensin system, a SARS receptor, and apartner for amino acid transporters. Pharmacol Ther 2010;128:119–28.

Yang J, Zheng Y, Gou X, Pu K, Chen Z, Guo Q, et al. Prevalence ofcomorbidities in the novel Wuhan coronavirus (COVID-19) infection: a systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis 2020;94:91–5

Giudicessi JRNP, Friedman PA, Ackerman MJ. Urgent guidance for navigating and circumventing the QTc prolonging and torsadogenic potential of possible pharmacotherapies for COVID-19. Mayo Clin Proc 2020;95(6):1213–21.

Αναστασία Μαργούτα
Αναστασία Μαργούτα Ειδικός Παθολόγος MD, MSc, PhD