Επιστημονικά Νέα

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 ως πρόβλημα Δημόσιας Υγείας

της Ιωάννας Πυλαρινού
26 Δεκεμβρίου 2023
1587 Προβολές
8 λεπτά να διαβαστεί
sakxarodis diavitis typou 2 os provlima dimosias ygeias

Photo Source: www.canva.com

Εισαγωγή

O Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 (ΣΔτ2) αποτελεί μία σοβαρή χρόνια ασθένεια που συναντάται όλο και συχνότερα σε περισσότερες χώρες του πλανήτη, αποκτώντας διαστάσεις πανδημίας και αποτελώντας έναν από τους κυριότερους κινδύνους για τη δημόσια υγεία.Εκτός από σοβαρός παράγοντας επικινδυνότητας για την υγεία, ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί και μια από τις πιο δαπανηρές νόσους παγκοσμίως. Τα έξοδα για τη διαχείριση του ΣΔτ2 και των επιπλοκών του αποτελούν την κυριότερη αιτία δαπάνης στον κλάδο της υγείας. Συνεπώς, η εξασφάλιση της πρόληψης εκδήλωσής του είναι ο μοναδικός τρόπος ελάττωσης των κρατικών δαπανών.

Χρόνιες και οξείες επιπλοκές

Οι επιπλοκές του ΣΔτ2 ταξινομούνται σε οξείες ή χρόνιες, ανάλογα με τη χρονική διάρκεια και την ένταση των βλαβών που προκαλεί η υπεργλυκαιμία. Οι χρόνιες επιπλοκές του ΣΔτ2 διακρίνονται σε μικρο- και μακρο-αγγειακές, ανάλογα με το εάν η χρόνια υπεργλυκαιμία προσβάλλει κατά κόρον τα μικρά ή τα μεγάλα αγγεία του οργανισμού. Στις οξείες επιπλοκές της νόσου εντάσσεται η υπερωσμωτική υπεργλυκαιμία, στις μικρο-αγγειακές η διαβητική νεφροπάθεια, η διαβητική νευροπάθεια, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και το διαβητικό πόδι, ενώ στις μακρο-αγγειακές επιπλοκές περιλαμβάνονται διάφορες καρδιαγγειακές παθήσεις, όπως το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, η στεφανιαία νόσος και η περιφερική αγγειακή νόσος.

Ο σακχαρώδης διαβήτης και οι συναφείς επιπλοκές του υποβαθμίζουν την ποιότητα ζωής των ασθενών και δημιουργούν μεγάλες κοινωνικοοικονομικές επιβαρύνσεις.Οι πολλαπλοί παράγοντες κινδύνου για εκδήλωση σακχαρώδη διαβήτη, η καθυστερημένη διάγνωση της υπάρχουσας νόσου και το υψηλό οικονομικό κόστος της θεραπείας έχουν καταστήσει απαραίτητη την ανάπτυξη νέων αποτελεσματικών θεραπευτικών στρατηγικών και μέτρων πρόληψης για τον έλεγχο του ΣΔτ2.

Αλλαγές του τρόπου ζωής στον ΣΔτ2

Ο ΣΔτ2 αποτελεί το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης μεταξύ γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων κινδύνου.9 Από τους περιβαλλοντικούς παράγοντες, η καθιστική ζωή, η σωματική αδράνεια, το κάπνισμα, η συχνή κατανάλωση οινοπνευματωδών ποτών, η αυξημένη πρόσληψη ανθυγιεινών τροφίμων και το χαμηλό κοινωνικο-οικονομικό επίπεδο αποτελούν τους σημαντικότερους παράγοντες για την εμφάνιση ΣΔτ2.

Εάν η υπερκατανάλωση τροφίμων σε συνδυασμό με την υιοθέτηση ενός καθιστικού τρόπου ζωής, τηρούνται για μεγάλα χρονικά διαστήματα, δύνανται να προκαλέσουν τη “γένεση” της παχυσαρκίας. Η παχυσαρκία με τη σειρά της, μπορεί να οδηγήσει σε μεταβολικά σύνδρομα, σχετιζόμενα με την αρτηριακή υπέρταση, τις διαταραχές στο μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων, αλλά και με διάφορα καρδιαγγειακά νοσήματα. 

Σύμφωνα με αρκετές επιδημιολογικές μελέτες, η παχυσαρκία είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας κινδύνου για τον ΣΔτ2, καθώς μπορεί να προκαλέσει αύξηση στην ινσουλινο-αντίσταση των ιστών και ταχύτερη εξέλιξη της νόσου. Αξιοσημείωτο είναι το γεγονός ότι η πλειοψηφία των νοσούντων με ΣΔτ2 είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι.17 Μάλιστα, σύμφωνα με τα στοιχεία που δημοσίευσε ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ), το 2011 περίπου το 90% των περιπτώσεων που εμφάνιζαν ΣΔτ2 αντιμετώπιζαν προβλήματα βάρους.Παρόμοια αποτελέσματα εξέδωσε και το 2017 ο ομώνυμος Οργανισμός, ο οποίος υπολόγισε ότι το 9% του πληθυσμού παρουσίαζε σακχαρώδη διαβήτη με το 90% των εν λόγω περιπτώσεων να είναι ΣΔτ2.

diabetes sugars

Ο Ρόλος των Γονιδίων

Οι εξελίξεις στη γενετική του ανθρώπου και η χαρτογράφηση του γονιδιώματος έχουν οδηγήσει στον εντοπισμό ενός σχετικά μεγάλου αριθμού γονιδίων που σχετίζονται με την παχυσαρκία και τον ΣΔτ2. Ωστόσο, η συμβολή τους στον κίνδυνο ασθένειας χαρακτηρίζεται μέτρια και η προγνωστική τους αξία χαμηλή, υποδηλώνοντας ότι ο τρόπος ζωής παίζει καθοριστικότερο ρόλο στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας και του ΣΔτ2 σε σχέση με την κληρονομικότητα. Κάποιες μελέτες που διερευνούν τις αλληλεπιδράσεις γονιδίων-τρόπου ζωής στην παχυσαρκία και το ΣΔτ2, έχουν προτείνει ότι η βιολογική επίδραση της γενετικής προδιάθεσης μπορεί να αντιστραφεί εν μέρει ή πλήρως με την υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής.

Η αρνητική επίδραση αρκετών γονιδίων, τονίζεται σε άτομα με χαμηλή φυσική δραστηριότητα που ακολουθούν δυτικού τύπου διατροφή. Η διατροφή είναι ένας τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου για το ΣΔτ2. Μια δίαιτα χαμηλή σε φυτικές ίνες με υψηλό γλυκαιμικό δείκτη συσχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο ΣΔτ2.8 Πιο συγκεκριμένα, τα διατροφικά λιπαρά οξέα μπορεί να επηρεάσουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον κίνδυνο για σακχαρώδη διαβήτη. Η υψηλή πρόσληψη κορεσμένων λιπαρών σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ΣΔτ2 ανεξάρτητα από το Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ), όμως η υψηλότερη πρόσληψη λινολεϊκού οξέος έχει το αντίθετο αποτέλεσμα, ειδικά στους πιο αδύνατους και νεαρότερους άνδρες. Κάποιες πρόσθετες διατροφικές συνήθειες που αυξάνουν τον κίνδυνο για ΣΔτ2 είναι η συχνή κατανάλωση επεξεργασμένου κρέατος και αναψυκτικών, τα οποία έχουν συσχετιστεί και με μεταβολικά σύνδρομα, επειδή συνδέονται άμεσα με το Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ).

Όσον αφορά τώρα στους κληρονομικούς παράγοντες, αυτοί φαίνεται πως μπορούν να επηρεάσουν την ατομική απόκριση σε ένα πρόγραμμα παρέμβασης του τρόπου ζωής. Εξατομικευμένες παρεμβάσεις ανάλογα με το γονότυπο μπορεί να εξεταστούν στο μέλλον. Μέχρι τότε, η τροποποίηση του τρόπου ζωής με στόχο τη διατροφική αλλαγή και τη συστηματική σωματική δραστηριότητα (μέτριας ή υψηλής έντασης), συνιστάται για την επιτυχή πρόληψη της παχυσαρκίας και του ΣΔτ2, ανεξάρτητα από τη γενετική ευαισθησία. 

Προγράμματα Δημόσιας Υγείας για την Πρόληψη και την Αντιμετώπιση του ΣΔτ2

Πολυάριθμες μελέτες επικεντρώνονται κατά καιρούς στη διερεύνηση της συσχέτισης μεταξύ του τρόπου ζωής και του κινδύνου εμφάνισης του ΣΔτ2.21 Οι περισσότερες έρευνες εστιάζουν στους παράγοντες που συμβάλλουν στην εκδήλωση ΣΔτ2, συμπεριλαμβανόμενης της διατροφικής πρόσληψης, της ανεπαρκούς σωματικής άσκησης, του καθιστικού τρόπου ζωής, της έλλειψης ύπνου, του καπνίσματος, του καθημερινού άγχους, της κατάθλιψης και της χαμηλής κοινωνικοοικονομικής κατάστασης.

Οι αιτιολογικοί αυτοί παράγοντες καθίσταται ανάγκη να τροποποιηθούν, ώστε να μειωθεί ο επιπολασμός του ΣΔτ2.Προς την επίτευξη αυτού του στόχου, πολλές ελεγχόμενες τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές και επιδημιολογικές έρευνες, αποκαλύπτουν τον προστατευτικό ρόλο της διατροφής, με τις φυτικές τροφές, την κατανάλωση ψαριών, ξηρών καρπών και γαλακτοκομικών, να έχουν σημαντική επίδραση στη μείωση της υπεργλυκαιμίας.

Παράλληλα, η συμμόρφωση με ένα υγιεινό διατροφικό πρότυπο όπως είναι η μεσογειακή διατροφή, η δίαιτα DASH, μια χορτοφαγική διατροφή ή μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες και θερμίδες, φαίνεται να είναι αποτελεσματική στην επίτευξη γλυκαιμικού και λιπιδαιμικού ελέγχου.Συγκεκριμένα, σε δύο κλινικές δοκιμές που πραγματοποιήθηκαν, παχύσαρκα άτομα με ΣΔτ2 ακολούθησαν μια δίαιτα πολύ χαμηλών θερμίδων με αποτέλεσμα τη μείωση της υπεργλυκαιμίας, των λιποειδών στο ήπαρ (κατά 30%) και του σωματικού βάρους (κατά 3%). Ταυτόχρονα, υπήρξε ανάκτηση της λειτουργίας των β-παγκρεατικών κυττάρων μετά από 8 εβδομάδες συμμόρφωσης με τον συγκεκριμένο τύπο δίαιτας.

diabetes training

Ποιός ο Ρόλος της Άσκησης;

Σημαντικός φαίνεται να είναι και ο ρόλος της σωματικής άσκησης στην πρόληψη και αντιμετώπιση του ΣΔτ2. Επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν ότι η μέτρια έως έντονη σωματική δραστηριότητα 30 λεπτών ημερησίως συσχετίζεται με 15% αύξηση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη σε σχέση με την ηρεμία, ενώ η συχνή φυσική δραστηριότητα οδηγεί σε μείωση του σχετικού κινδύνου για σακχαρώδη διαβήτη κατά περίπου 30%.

Από την άλλη πλευρά, έχει παρατηρηθεί ισχυρή συσχέτιση ανάμεσα στον καθιστικό τρόπο ζωής και το ΣΔτ2. Ύστερα από μελέτες, αποκαλύφθηκε πως η αυξημένη διάρκεια της καθιστικής συμπεριφοράς μπορεί να διπλασιάσει τον κίνδυνο για διαβήτη. Κάθε ώρα τηλεθέασης φάνηκε ότι αυξάνει κατά 3,4% τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη σε διάστημα 3,2 ετών. Παράλληλα, διαπιστώθηκε πως στην εργασία γραφείου, η ενεργειακή δαπάνη είναι μόλις 5% πάνω από το ενεργειακό επίπεδο ηρεμίας, ενώ η τιμή διπλασιάζεται μέσα στα πρώτα λεπτά σωματικής δραστηριότητας.

Επιπλέον, σημαντική αποδείχθηκε πως είναι η διάρκεια και η ποιότητα του ύπνου στην εκδήλωση ΣΔτ2.32 Μια πρόσφατη μεταανάλυση προοπτικών μελετών έδειξε τον χαμηλότερο κίνδυνο για την εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη για ύπνο 7-8 ωρών ημερησίως και αυξημένο κίνδυνο κατά 9% για κάθε 1 ώρα ύπνου λιγότερη. Προτεραιότητα για τη συμμετοχή σε προγράμματα πρωτοβάθμιας πρόληψης έχουν τα άτομα που βρίσκονται σε κίνδυνο για την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 χωρίς αυτό να σημαίνει ότι η πρόληψη δεν πρέπει να εφαρμόζεται και στο γενικό πληθυσμό. Στην Ευρώπη, την Αμερική και την Ασία (Ινδία και Κίνα) έχουν εφαρμοστεί κάποια σχετικά προγράμματα πάνω στα οποία έχουν στηριχθεί πολλές μελέτες και νέα μοντέλα στρατηγικών παρέμβασης. Ωστόσο, τα περισσότερα αφορούν στην πρόληψη του ΣΔτ2 και όχι τόσο στη θεραπεία του. Στην Ελλάδα, προς το παρόν δεν έχουν πραγματοποιηθεί παρά μόνο ελάχιστες μελέτες, η πλειονότητα των οποίων είναι Ευρωπαϊκής προελεύσεως.

Μια τέτοια μελέτη, διενεργήθηκε στη χώρα μας από το διαβητολογικό κέντρο του γενικού νοσοκομείου Αθηνών «Λαϊκό» στα πλαίσια της Πανευρωπαϊκής μελέτης DEPLAN, με σκοπό, την ανίχνευση των ατόμων που βρίσκονται σε κίνδυνο ανάπτυξης ΣΔτ2 και την εφαρμογή ενός προγράμματος υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης σε δείγμα του γενικού πληθυσμού της Αθήνας για την πρόληψη της νόσου.

Το πρόγραμμα στην Ελλάδα, εφαρμόστηκε στους εξωτερικούς ασθενείς των πρωτοβάθμιων κέντρων υγείας και σε χώρους εργασίας για λόγους εύκολης πρόσβασης και ανταπόκρισης σε αυτό.33 Οι συμμετέχοντες ήταν 35-75 ετών χωρίς διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη, οι οποίοι διέμεναν στην ευρύτερη περιοχή της Αθήνας. Προτιμήθηκαν άτομα με παράγοντες κινδύνου (παχυσαρκία, οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, άλλους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου). Εφόσον δεν υπήρχαν προηγούμενα τέτοια προγράμματα στην Ελλάδα, το πρόγραμμα ξεκίνησε από την αρχή. Μετά από ένα χρόνο επαναλήφθηκε η διαδικασία. Από τις 318 δοκιμασίες ανοχής γλυκόζης, προέκυψαν 67 άτομα με άγνωστο διαβήτη (21,1%). Από τα 251 άτομα υψηλού κινδύνου που απέμειναν, 191 δέχτηκαν να συμμετάσχουν στην παρέμβαση (76,1%).Αν και η μείωση του βάρους ήταν μικρή, (1+-4,7kg), σημειώθηκαν ευεργετικές επιδράσεις στη γλυκαιμική κατάσταση των συμμετεχόντων, όπως αυτό διαπιστώνεται και σε προηγούμενες μελέτες στη βιβλιογραφία.

Η RCT (Randomized Control Trial) που βασίζεται στον κινεζικό όμιλο Da Qing ήταν η πρώτη και η μεγαλύτερη σε διάρκεια σχετική μελέτη. Ξεκίνησε το 1986 με μια μελέτη παρακολούθησης που διεξήχθη μεταξύ 1997-2006. Η μελέτη έδειξε μείωση επίπτωσης κατά 43% στην ομάδα παρέμβασης μετά από 14 χρόνια σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 καθυστέρησε κατά μέσο όρο 3,6 χρόνια και η συχνότητα της σοβαρής αμφιβληστροειδοπάθειας και των καρδιαγγειακών επιπλοκών μειώθηκαν σε σημαντικό βαθμό. Μετά από 30 χρόνια, 577 ενήλικες με παθολογική ανοχή στη γλυκόζη (Impaired Glucose Tolerance – IGT) παρακολουθήθηκαν από την αρχική δοκιμή. Η ομάδα παρέμβασης είχε μέση καθυστέρηση στη συχνότητα εμφάνισης ΣΔτ2 3,96 ετών, μέση αύξηση στο προσδόκιμο ζωής 1,44 ετών και λιγότερες καρδιαγγειακές παθήσεις και θανάτους από κάθε αιτία, μειωμένη συχνότητα καρδιαγγειακών συμβαμάτων και χαμηλότερη συχνότητα μικροαγγειακών επιπλοκών σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου.

Το Πρόγραμμα Πρόληψης Διαβήτη

Στο Πρόγραμμα Πρόληψης Διαβήτη (Diabetes Prevention Program - DPP), ένα πρόγραμμα τρόπου ζωής με τουλάχιστον 150 λεπτά/εβδομάδα σωματικής δραστηριότητας και ένα πρόγραμμα συμπεριφορικής με στόχο τη μείωση του σωματικού βάρους κατά 5%-7%, εφαρμόστηκε σε υπέρβαρα άτομα με διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη και υψηλό κίνδυνο για ανάπτυξη ΣΔτ2.35 Σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (placebo), σε μια περίοδο παρακολούθησης 2,8 ετών, η παρέμβαση στον τρόπο ζωής μείωσε τη συχνότητα του ΣΔτ2 κατά 58%, ενώ η χρήση μετφορμίνης πέτυχε μείωση 31%. Για την πρόληψη ενός περιστατικού ΣΔτ2 σε διάστημα 3 ετών, μόλις 6,9 άτομα θα έπρεπε να συμμετάσχουν στο πρόγραμμα παρέμβασης στον τρόπο ζωής.

Μια αντίστοιχη μελέτη σχετικά με την πρόληψη του Σακχαρώδους Διαβήτη (DPS) στη Φινλανδία κατέληξε σε παρόμοια αποτελέσματα. Τα άτομα που συμμετείχαν στην παρέμβαση για την τροποποίηση του τρόπο διαβίωσης, έλαβαν διατροφική συμβουλευτική για να αλλάξουν την ποιότητα και την ποσότητα της διατροφής τους και να αυξήσουν τα επίπεδα της σωματικής τους δραστηριότητας.39 Μετά από 4 χρόνια παρακολούθησης, ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΔτ2 μειώθηκε και πάλι κατά 58%, αφήνοντας ελάχιστη αμφιβολία ότι αυτή η νόσος μπορεί να προληφθεί ή να καθυστερήσει με ένα επίσημο πρόγραμμα τρόπου ζωής, άσκησης και απώλειας βάρους.39 Η ιαπωνική DPP, που διεξήχθη το 2005 σε άνδρες συμμετέχοντες με IGT > 140 mg/dL, βρήκε αθροιστική επίπτωση σακχαρώδη διαβήτη 4 ετών 9,3% στην ομάδα ελέγχου, έναντι 3,0% στην ομάδα παρέμβασης.

Επιπλέον, η ινδική δοκιμή DPP-1, που διεξήχθη το 2006, ήταν μια RCT βασισμένη στην κοινότητα στην οποία συμμετείχαν 531 άτομα με IGT, τα οποία ταξινομήθηκαν σε τέσσερις συνολικά ομάδες με τυχαίο τρόπο: μια ομάδα ελέγχου (ομάδα Α) και τρείς ομάδες παρέμβασης. Στις ομάδες παρέμβασης συμπεριλήφθηκε μία ομάδα που λάμβανε συμβουλές για την τροποποίηση του τρόπου ζωής (LSM) (ομάδα Β), μια ομάδα που λάμβανε θεραπεία με μετφορμίνη (MET) (ομάδα Γ) και μια ομάδα που λάμβανε συνδυασμό LSM και MET (ομάδα Δ).40 Μια σχετική μείωση κινδύνου 26-29% μετά από 30 μήνες ήταν παρόμοια και στις 3 ομάδες παρέμβασης. Πρόσθετα αποτελέσματα 3 ετών υποδηλώνουν ότι τόσο η μετφορμίνη όσο και η αλλαγή του τρόπου ζωής ήταν οικονομικά αποδοτικές μέθοδοι στην πρόληψη του διαβήτη τύπου 2.

Στη μελέτη Look AHEAD που συνδύαζε απώλεια βάρους και άσκηση σε περισσότερα από 5000 άτομα με ΣΔτ2, επιτεύχθηκε μέση απώλεια βάρους 8,6% και βελτίωση φυσικής κατάστασης 21%, ενώ το ποσοστό μερικής ύφεσης σε 1 έτος ήταν μόνο 11,5%. Παρόλα αυτά, η μέση διάρκεια του ΣΔτ2, από τη στιγμή της διάγνωσης, σε αυτή τη μελέτη ήταν 5 χρόνια.39 Βάση των παραπάνω ερευνών, γίνεται σαφές πως η τροποποίηση των περιβαλλοντικών παραγόντων συμβάλλει σημαντικά στην πρόληψη και θεραπεία του ΣΔτ2.

diabetes old lady

Συμπεράσματα

Από τα παραπάνω μπορεί να εξαχθεί το συμπέρασμα ότι αν και η παρέμβαση στον τρόπο ζωής για την πρόληψη του ΣΔτ2 είναι οικονομικά αποδοτικότερη συγκριτικά με την απουσία παρέμβασης ή με την ιατρική θεραπεία με μετφορμίνη37, οι γιατροί σπάνια έχουν την επιλογή να παραπέμψουν τους ασθενείς σε ένα επίσημο πρόγραμμα πρόληψης του διαβήτη και σπάνια παρέχεται ασφαλιστική κάλυψη από τρίτους.Αν και σημειώθηκε μια προσπάθεια για δημιουργία προγραμμάτων χαμηλού κόστους μέσω κοινοτικών κέντρων, αυτή η προσέγγιση είναι δύσκολο να επικρατήσει και να παρέχει στους ασθενείς ολοκληρωμένη κάλυψη.

Παράλληλα, λόγω της ευρείας επικράτησης του ΣΔτ2 και των παραγόντων κινδύνου του, τα προγράμματα αλλαγής τρόπου ζωής για τα άτομα υψηλότερου κινδύνου, από μόνα τους δεν μπορούν να επηρεάσουν επαρκώς την πανδημία του σακχαρώδους διαβήτη χωρίς προσεγγίσεις που να υποστηρίζουν τις προσπάθειες πρόληψης σε ολόκληρα συστήματα και κοινότητες.46,47,48 Ως εκ τούτου, απαιτούνται στρατηγικές πρόληψης μεγαλύτερης κλίμακας, σε όλο τον πληθυσμό, όπως περιβαλλοντικές πολιτικές, αποζημίωση δαπανών και προσπάθειες ευαισθητοποίησης για την υγεία.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Martín-Peláez S, Fito M, Castaner O. Mediterranean Diet Effects on Type 2 Diabetes Prevention, Disease Progression, and Related Mechanisms. A Review. Nutrients. 2020;12(8):2236.

Song X, Jia H, Jiang Y, et al. Antiatherosclerotic effects of the glucagon-like peptide-1 (GLP-1) based therapies in patients with type 2 Diabetes Mellitus: A meta-analysis. Sci Rep. 2015;5:10202.
Cavan D, Makaroff L, Rocha Fernades JD, 2016. Cost-effective solutions for the prevention of the type 2 diabetes. Intern Diabet Feder.

Roberts S, Craig D, Adler A, McPherson K, Greenhalgh T. Economic evaluation of type 2 diabetes prevention programmes: Markov model of low- and high-intensity lifestyle programmes and metformin in participants with different categories of intermediate hyperglycaemia. BMC Med. 2018;16:16.

Duckworth W, Abraira C, Moritz T, et al. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2009;360(2):129-39.

Μύτας ΔΖ., Κυριαζής IΑ. Διαβητική μυοκαρδιοπάθεια. Αρχεία Ελληνικής Ιατρικής. 2008;25(4):432-441.

Temelkova ΚT, Stefanov T. Lifestyle and genetics in obesity and type 2 diabetes. Exp Clin Endoc Diabet. 2012;120(1):1-6.  Schernthaner G. Progress in the prevention of type 2 diabetes]. Wien Klin Wochenschr.2003;115(21-22):745-57.

Wu Y, Ding Y, Tanaka Y, Zhang W. Risk factors contributing to type 2 diabetes and recent advances in the treatment and prevention. Int J Med Sci. 2014;11(11):1185-200.

Chen L, Magliano DJ., Zimmet PZ. The worldwide epidemiology of type 2 diabetes mellitus: present and future perspectives. Nat rev endocr. 2011;8(4):228-36.

Hu FΒ, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N Engl J Med. 2001;345(11):790-797.

Tentolouris N, Andrianakos A, Karanikolas G, et al. Type 2 diabetes mellitus is associated with obesity, smoking and low socioeconomic status in large and representative samples of rural, urban, and suburban adult Greek populations. HORMONES 2012;11(4):458-467.

Migdalis I, Rombopoulos G, Hatzikou M, Manes C, Kypraios N, Tentolouris N. The Cost of Managing Type 2 Diabetes Mellitus in Greece: A Retrospective Analysis of 10-Year Patient Level Data ‘‘The HERCULES Study’’. Int J Endocrinol. 2015;2015:520759. Tomiyama AJ. Stress and obesity. Annu Rev Psychol. 2019;70:703–18.

Hill D, Conner M, Clancy F, et al. Stress and eating behaviours in healthy adults: a systematic review and meta-analysis. Health Psychol Rev. 2022;16:280–304.

Kimple ME, Neuman JC, Linnemann AK, Casey PJ. Inhibitory G proteins and their receptors: emerging therapeutic targets for obesity and diabetes. Review. Exper & Mol Med. 2014; 46:e102.

Zheng Y, Ley SH, Hu FB. Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nat Rev Endocrinol. 2017;14(2):88-98.

Κατσίκη Ν, Ηλιάδης Φ, Ζαντίδης Α, Διδάγγελος Τ. Σακχαρώδης Διαβήτης: Διάγνωση και Ταξινόμηση. Ελλ διαβητολ χρον. 2010;23(1): 78-86.

Matboli M, Shafei A, Ali M, et al. Emerging role of nutrition and the non-coding landscape in type 2 diabetes mellitus: A review of literature. Gene. 2018;675:54-61.

Semenkovich K, Brown ME, Svrakic DM, Lustman PJ. Depression in type 2 diabetes mellitus: prevalence, impact, and treatment. Drugs. 2015;75(6):577-87.

Mukherjee N, Chaturvedi SK. Depressive symptoms and disorders in type 2 diabetes mellitus. Curr Opin Psychiatry. 2019;32(5):416-421.

Andersen GS, Thybo T, Cederberg H, et al. The DEXLIFE study methods: identifying novel candidate biomarkers that predict progression to type 2 diabetes in high risk individuals. Diab Res Clin Prac. 2014;106:383–9.

Loizou T, Pouloukas S, Tountas C, Thanopoulou A, Karamanos V. An epidemiologic study on the prevalence of diabetes, glucose intolerance and metabolic syndrome in the adult population of the Republic of Cyprus.
Diabet Care. 2006;29(7):1714-5.

Bao Y, Han J, Hu FB, et al. Association of nut consumption with total and cause-specific mortality. N Engl J Med. 2013;369:2001–11.

Kolb H, Martin S. Environmental/lifestyle factors in the pathogenesis and prevention of type 2 diabetes 2017 Jul 19;15(1):131.

Jannasch F, Kroger J, Schulze MB. Dietary patterns and type 2 diabetes: a systematic literature review and meta-analysis of prospective
studies. J Nutr. 2017;147(6):1174–82.

Aune D, Norat T, Leitzmann M, Tonstad S, Vatten LJ. Physica activity and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2015;30:529–42.

Smith AD, Crippa A, Woodcock J, Brage S. Physical activity and incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Diabetologia. 2016;59:2527–45.

Yates T, Henson J, Edwardson C, et al. Objectively measured sedentary time and associations with insulin sensitivity: Importance of reallocating sedentary time to physical activity. Prev Med. 2015;76:79–83.

Hamilton MT, Hamilton DG, Zderic TW. Sedentary behavior as a mediator of type 2 diabetes. Med Sport Sci. 2014;60:11–26.

Rockette-Wagner B, Edelstein S, Venditti EM, et al. The impact of lifestyle intervention on sedentary time in individuals at high risk of diabetes. Diabetologia. 2015;58:1198–202.

Shan Z, Ma H, Xie M, et al. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabet Care. 2015;38:529–37.

Γραμματικού Σ., 2013. Πρόληψη του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 με υγιεινοδιαιτητική παρέμβαση σε ελληνικό πληθυσμό υψηλού κινδύνου. Διδακτορική διατριβή [online]. Αθήνα: Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών. Διαθέσιμο στο: http://hdl.handle.net/10442/hedi/29642.

Gruss SM, Nhim K, Gregg E, Bell M, Luman E, Albright A. Correction to: Public Health Approaches to Type 2 Diabetes Prevention: the US National Diabetes

Prevention Program and Beyond. Curr Diab Rep. 2020;20(8):36. Diabetes Prevention Program (DPP) Research Group. The Diabetes Prevention Program
(DPP): description of lifestyle intervention. Diabet Care. 2002 Dec;25(12):2165-71.

DPP Research Group: 10-year follow-up of diabetes incidence and weight loss in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Lancet, 2009, 374:1677– 1686.

Ades PA. A lifestyle program of exercise and weight loss is effective inpreventing and treating type 2 diabetes mellitus: Why are programs not more available? Prev Med. 2015;80:50-2.

Katja Wikström, Marja-Leena Lamidi, Päivi Rautiainen, Hilkka Tirkkonen, Tiina Laatikainen. Type 2 diabetes medication and HbA1c levels in North Karelia Finland, 2013-2019. Diabet Med. 2022;39(9):e14866.

Lindström J. et al. The Finnish Diabetes Prevention Study (DPS): Lifestyle intervention and 3-year results on diet and physical activity. Diabet Care. [Online]:2003;26(12):3230–3236.

Japan Diabetes Prevention Program (JDPP) Research Group. Prevention of type 2 diabetes in a primary healthcare setting: three-year results of lifestyle intervention in Japanese subjects with impaired glucose tolerance. BMC Pub Health. 2011;11(1):40.

Ιndian Diabetes Prevention Programme (IDPP). The Indian Diabetes Prevention Programme shows that lifestyle modification and metformin prevent type 2 diabetes in Asian Indian subjects with impaired glucose tolerance (IDPP-1). Diabetologia. 2006 Feb;49(2):289-97.

Gregg ΕW, Chen H, Wagenknecht LE, et al. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. JAMA. 2012;308:2489–2496.

Tuomilehto J, Linsdtrom J, Eriksson JG, et al. Prevention of Type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. New Eng J Med. 2001;344:1343–50.

Knowler CW, Fowler ES, Hamman RF, et al. 10-year follow-up of diabetes incidence and weight loss in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Lancet. 2009;374(9702):1677-86.

Krukowski RA, Pope S, Love S, et al. West Examination of costs for a lay health educator- delivered translation of the Diabetes Prevention Program in senior centers Prev. Med. 2013;57:400-402.

Bozack A, Millstein S, Garcel JM, Kelly K, Ruberto R, Weiss L. Implementation and outcomes of the New York State YMCA diabetes prevention program: a multisite community-based translation, 2010–2012. Prev Chronic Dis. 2014;11:E115.

Schwarz P, Linstrom J, Kissimova –Scarbeck K, et al. The European perspective of diabetes prevention: Development and implementation of a European
guideline and training standards for diabetes prevention (DE-PLAN)

Project. Exp Clin Endocrinol Diabet. 2008;116(3):167-72. Walker RJ, Gebregziabher M, Martin-Harris B, Egede LE. Independent effects of socioeconomic and psychological social determinants of health on self-
care and outcomes in Type 2 diabetes. Gen Hosp Psychiatry. 2014;36(6): 662-8.

Τζένη- Κουρέα Κρεμαστινού (2007). Δημόσια Υγεία Θεωρία-Πράξη-Πολιτικές. Αθήνα: Τεχνόγραμμα.

Ιωάννα Πυλαρινού
Ιωάννα Πυλαρινού Διαιτολόγος – Διατροφολόγος